Hipertensión arterial sistémica (HAS) Para el ENARM 2025

Publicado por Dr. Juan S. Guarin | Actualizado: Abril 2025

Portada Hipertensión Arterial ENARM

La hipertensión arterial sistémica (HAS) sigue siendo una de las patologías de mayor prevalencia mundial y un eje central de las preguntas de Medicina Interna en el ENARM 2025. Dominarla garantiza puntos valiosos porque abarca prevención primaria, manejo farmacológico individualizado y complicaciones multiorgánicas. En esta guía profundizamos en los conceptos clave y te brindamos algoritmos de decisión rápida para que estudies con estrategia.


1 | ¿Por qué la HAS es imprescindible para el ENARM?

  • Incidencia en el examen: 4 – 6 % de las preguntas de Medicina Interna se relacionan directa o indirectamente con hipertensión.
  • Formato frecuente: casos clínicos con variaciones de edad, daño a órgano blanco (DOB) o comorbilidades (DM2, IRC, embarazo).
  • Distractores clásicos: cifras límite (129/79 mm Hg), combinaciones farmacológicas contraindicadas y metas erróneas por grupo etario.
  • Ventaja al dominarla: repasas simultáneamente nefrología, cardiología, endocrino y urgencias.

2 | Conceptos esenciales de fisiopatología

  1. Aumento del gasto cardíaco → hiperactividad simpática y retención de sodio.
  2. Resistencia vascular periférica elevada → remodelado vascular y disfunción endotelial.
  3. Hiperactividad del sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (SRAA) y vasopresina.
Tip ENARM: conocer el SRAA facilita elegir IECA vs. ARA II y anticipar efectos adversos.

Fundamentos fisiológicos, epidemiología y detección oportuna

3 | Concepto y fisiopatología esencial

La presión arterial (PA) es el resultado del gasto cardiaco (GC) multiplicado por la resistencia vascular sistémica (RVS):PA = GC × RVS.

  • Sistema nervioso simpático (SNS): regula inotropismo, cronotropismo y tono arteriolar.
  • Sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (SRAA): modula vasoconstricción y volumen intravascular.
  • Volumen plasmático: depende del balance sodio‑agua y función renal.

4 | Panorama epidemiológico en México

IndicadorCifraComentario
Prevalencia nacional (≥ 20 años)25.5 %≈ 1 de cada 4 adultos presenta HAS
Población afectada (≥ 19 años)25.5 millonesMagnitud absoluta de casos
Ignoran su diagnóstico40 %Falta de tamizaje oportuno
Reciben tratamiento60 %Brecha en acceso/adherencia
Control adecuado (< 140/90 mmHg)30 % de hipertensosSólo la mitad de tratados logra metas

Más de 7 de cada 10 mexicanos con HAS no están controlados, perpetuando riesgo cardiovascular elevado.

5 | Clasificación etiológica

TipoProporciónCaracterísticas clave
Hipertensión primaria / esencial80–95 %Multifactorial; causa no identificable
Hipertensión secundaria5–20 %Asociada a: estenosis de arteria renal, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, patología tiroidea/paratiroidea, apnea del sueño, fármacos…

Nota: sin datos clínicos sugerentes, la búsqueda rutinaria de causa secundaria no es coste‑efectiva.

6 | Factores de riesgo establecidos

  • Edad avanzada
  • Obesidad / sobrepeso
  • Historia familiar de HAS
  • Raza negra
  • Número reducido de nefronas
  • Dieta alta en sodio (> 3 g/día)
  • Consumo excesivo de alcohol
  • Inactividad física

7 | Presentación clínica

La HAS suele ser asintomática; se detecta en mediciones de rutina. Las primeras manifestaciones pueden ser complicaciones de órgano blanco o síntomas de causas secundarias.

8 | Tamizaje y registro sistemático

La GPC mexicana recomienda medir y registrar la PA en toda persona ≥ 18 años en cada contacto con el sistema de salud e implementar cribado comunitario.

9 | Diagnóstico actualizado y clasificación

Clasificación (mm Hg)PASPAD
Normal< 120< 80
Elevada (pre‑HTA)120–129< 80
Hipertensión grado 1130–13980–89
Hipertensión grado 2≥ 140≥ 90
Crisis hipertensiva*≥ 180≥ 120

Técnica de medición y confirmación diagnóstica

10 | Técnica estandarizada en consultorio

PasoRecomendaciónRazón
EntornoHabitación tranquila; reposo 3–5 min.Evita activación adrenérgica.
Brazo y cuerpoEspalda y brazo apoyados; pies al suelo; manguito a nivel cardíaco.Errores ±5–15 mmHg por mala posición.
Tamaño del brazaleteAncho ≈ 40 % y largo ≈ 80 % del brazo.Brazalete pequeño ↑ PA; grande ↓ PA.
Conducta previaSin tabaco, cafeína, comida o ejercicio ≥ 30 min.Evita falsos positivos.
ComunicaciónNo hablar durante la medición.Evita variaciones.
Número de brazosMedir en ambos la primera vez; registrar el mayor.Diferencia > 15 mmHg implica ↑ riesgo vascular.
BipedestaciónMedir de pie si riesgo de hipotensión ortostática.Detecta hipotensión postural.

11 | Confirmación diagnóstica

  • ≥ 3 mediciones por consulta, promediando las últimas 2.
  • Repetir en 2–3 consultas separadas 1–4 semanas.
  • Excepción: una sola visita basta si PA ≥ 180/110 mmHg + daño de órgano diana.

12 | MAPA vs MDPA

AspectoMAPA 24 hMDPA hogar
Recomendación GPCMétodo de elecciónAlternativa práctica
FrecuenciaC/15–30 min día, 30–60 min noche2 AM + 2 PM × 7 días (descartar día 1)
Puntos de corteProm 24 h ≥ 130/80Prom ≥ 135/85
IndicacionesDiscordancia, bata blanca, HTA resistenteConfirmar diagnóstico y seguimiento

≈ 30 % de hipertensos presentan HTA de bata blanca o enmascarada; solo se detectan con MAPA/MDPA.

13 | Situaciones específicas

  • ≥ 60 años con bata blanca → PA extraconsultorio anual + Cambios Terapéuticos del Estilo de Vida.
  • PAS 130–159 / PAD 80–100 mmHg → descartar bata blanca antes de tratar.
  • HTA enmascarada: búsqueda activa en sujetos de riesgo (DM, ERC, fumadores…).

14 | Evaluación integral de riesgo cardiovascular

La estratificación (SCORE2, Framingham, OMS/ISH, etc.) guía la intensidad terapéutica y metas de PA.

15 | Algoritmo práctico de primera línea

  1. Medición estándar (sección 10).
  2. PA ≥ 130/80 → nueva consulta 1–4 sem; repetir mediciones.
  3. Sigue elevada → MAPA/MDPA 7 días.
  4. Confirmada HTA → valorar riesgo CV + daño órgano blanco → CTEV ± fármacos.
  5. Seguimiento MDPA < 135/85 o MAPA < 130/80 (24 h).

Daño de órgano blanco y pesquisa de hipertensión secundaria

16 | Estudios iniciales obligatorios

ÁreaPruebasObjetivo
Función renalCreatinina, TFG, BUN, electrolitosDetectar nefropatía / ajustar fármacos
GlucemiaHbA1cDesenmascarar DM
LípidosColesterol total, HDL, TGRiesgo aterogénico
OrinaProteínas 24 h o A/CMicro‑/macroalbuminuria
CardíacoECG 12 deriv.HVI, arritmias
OftalmoscopiaFondo de ojoRetinopatía hipertensiva

17 | Marcadores de daño de órgano blanco

  • Vascular: presión de pulso ≥ 60 mmHg o VOP > 10 m/s.
  • Cardíaco: HVI, IC, FA, placas ateroma.
  • Renal: microalbuminuria; TFG < 60 mL/min.
  • Neurológico: ECV previa.
  • Periférico: ITB < 0.9.
  • Ocular: retinopatía avanzada.

18 | Herramientas pronósticas

Usar al menos una calculadora: SCORE2, Framingham/Regicor, PROCAM, Q‑Risk3, OMS/ISH, JBS3…

19 | Hipertensión secundaria (prevalencia y sospecha)

Prevalencia: 30 % (18–40 a), 8–12 % (40–64 a), 17 % (≥ 65 a). Sospechar si PA no controlada con ≥ 3 fármacos a dosis óptimas y sin pseudorresistencia.

EdadCausas frecuentes
< 18 aERC, coartación aórtica
19–39 aDisplasia fibromuscular (estenosis renal), trastornos tiroideos
40–64 aHiperaldosteronismo, AOS, disfunción tiroidea, Cushing, feocromocitoma
> 65 aEstenosis renal aterosclerótica, ERC, hipotiroidismo

20 | Check‑list de evaluación inicial

  1. Historia y exploración completas.
  2. Confirmar con MAPA/MDPA.
  3. Solicitar laboratorio + ECG + fondo de ojo.
  4. Estratificar riesgo CV.
  5. Identificar daño de órgano blanco.
  6. Valorar HTA secundaria.
  7. Diseñar plan terapéutico.
  8. Definir metas y seguimiento.

Prevención y tratamiento farmacológico escalonado

21 | Cambios terapéuticos del estilo de vida (CTEV)

IntervenciónDetalle práctico↓ PA estimada
Abandono total de tabacoProgramas de cesación5–10 mmHg
Alcohol moderadoHombres ≤ 14 U/sem, mujeres ≤ 8 U/sem; evitar embriaguez2–4 mmHg
Control ponderalIMC 18–25 kg/m²≈ 1 mmHg/ kg
Actividad física30–45 min aeróbico 5–7 d/sem + resistencia 2–3 d/sem4–9 mmHg
Restricción de sodio≤ 2 g Na/d (≈ 5 g sal)2–8 mmHg
Dieta DASHFrutas, verduras, lácteos descremados8–14 mmHg

22 | Fármacos de primera línea

ClaseEjemplosObservaciones
IECACaptopril, Enalapril, LisinoprilNefro‑/cardioprotección; tos ≈ 10 %
ARA IILosartán, Irbesartán, TelmisartánAlternativa si tos; protección renal
Bloqueadores CaDHP: Amlodipino, Nifedipino
no‑DHP: Diltiazem, Verapamilo
Útiles en ancianos; evitar no‑DHP + BB
Diuréticos tiazídicosHCTZ, Clortalidona, IndapamidaClortalidona > HCTZ en ↓ eventos CV

Inicio recomendado: terapia dual en una sola píldora (IECA/ARA II + BCC DHP o IECA/ARA II + diurético).

23 | Escalamiento terapéutico

  1. Terapia dual inicial.
  2. No meta en 4–8 sem → ↑ dosis submáx.
  3. Sigue alta → añadir tercer fármaco (triple terapia).
  4. No control → Espironolactona 25–50 mg/d.
  5. Si persiste PA ≥ 130/80 mmHg → HTA resistente → referir.

21 | Metas tensionales

GrupoMeta PA consultorio
< 80 años sin comorbilidad< 140/90 mmHg
ECV, DM, ERC, riesgo ≥ 10 %< 130/80 mmHg (si se tolera)
Ancianos frágiles ≥ 80 años130–139 / 70–79 mmHg (individualizar)

Equivalentes MAPA 24 h < 130/80 mmHg o MDPA < 135/85 mmHg.

22 | Errores ENARM a evitar

  • Iniciar β‑bloqueador como monoterapia universal.
  • Combinar IECA + ARA II.
  • No evaluar daño a órgano blanco al diagnóstico.
  • Usar IECA/ARA II en embarazo.
  • Reducir PA demasiado rápido en emergencias.

23 | Recursos adicionales

Conclusión

Dominar la hipertensión implica integrar diagnóstico, estratificación de riesgo y decisiones terapéuticas basadas en guías. Familiarízate con valores clave, complicaciones y ajustes según comorbilidades. El ENARM premia la comprensión y la aplicación, no la memorización mecánica.

Lecturas recomendadas