Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST (IAMCEST) — Resumen Extendido para ENARM
Publicado por Dr. Juan S. Guarin | Actualizado: Mayo 2025

Objetivo: proporcionar un esquema ampliado, pero igualmente digerible, que cubra todos los puntos de alto rendimiento para el ENARM y refuerce la comprensión clínica del IAMCEST.
1. Definición y criterios básicos
Lesión miocárdica aguda se documenta cuando la troponina cardíaca (cTnI o cTnT) supera el percentil 99 del límite superior de referencia y además muestra patrón dinámico (ascenso/descenso ≥ 20 %). Para etiquetar un infarto se requiere, además, evidencia de isquemia:
- Síntomas clásicos (dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo/mandíbula), o equivalentes (disnea, diaforesis, epigastralgia en diabéticos/ancianos).
- ECG con cambios isquémicos: ondas T hiperagudas, depresión del ST o nuevas ondas Q.
IAMCEST = clínica + elevación persistente del ST ≥ 1 mm en 2 derivaciones contiguas (excepto V2-V3 ≥ 2 mm ♂ o ≥ 1.5 mm ♀) o un nuevo bloqueo de rama izquierda de alto grado. Corresponde a ~30-40 % de todos los síndromes coronarios agudos.
2. Epidemiología en México
Indicador | Dato clave |
---|---|
Mortalidad total por cardiopatía isquémica | Hombres: 12.6 % (1.ª causa) Mujeres: 12.6 % (2.ª causa) |
Mortalidad intrahospitalaria (ReNASCA-IMSS) | 14.9 % |
Edad media de presentación | 58 años (♀ > ♂ por ~7 años) |
Tiempo promedio de retraso a reperfusión | 180 min (ideal < 120 min) |
Tendencia: desde 2005 la tasa de IAMCEST disminuye, pero la supervivencia no mejora al mismo ritmo por llegada tardía y elevada carga de comorbilidades.
3. Factores de riesgo principales
Factor | Prevalencia poblacional | Comentario ENARM |
---|---|---|
Hipertensión arterial | 60 % | Confiere riesgo 2-4×; control tensional reduce IAM 20 % |
Tabaquismo | 46 % | Cesa → beneficio en 2-3 años |
Diabetes mellitus | 45 % | Equivalente de riesgo coronario; IAM silente |
Dislipidemia | 35 % | LDL > 190 mg/dL triplica riesgo |
Síndrome metabólico | 39 % | Obesidad central + resistencia a insulina = inflamación crónica |
Mnemotecnia HTD-DiS: HTA – Tabaquismo – Diabetes – Dislipidemia – Síndrome metabólico.
4. Fisiopatología detallada
- Endotelio disfuncional → permeabilidad ↑, entrada de LDL.
- Aterogénesis inicial: oxidación de LDL, reclutamiento de monocitos y formación de células espumosas.
- Placa vulnerable:
- Fibroateroma de capa delgada: núcleo lipídico voluminoso + capa fibrosa < 65 µm.
- Placa erosionada: proteoglicanos y colágeno expuestos (frecuente en mujeres < 50 años).
- Nódulo calcificado: protrusión de calcio cristalino (< 5 % casos).
- Ruptura o erosión expone contenido trombogénico → activación plaquetaria (GP IIb/IIIa) + cascada de la coagulación → trombo oclusivo.
- Isquemia-necrosis transmural: inicia en endocardio y progresa a epicardio en 20-40 min; de aquí la urgencia de reperfundir.
Otros mecanismos (<10 %): desequilibrio oferta/demanda de O₂ (hipotensión, taquiarritmias, anemia severa), espasmo coronario (cocaína, variante de Prinzmetal), embolia coronaria (FA, endocarditis, prótesis).
5. Clasificación universal del IAM (4.ª definición, 2018)
Tipo | Desencadenante | Ejemplo ENARM |
---|---|---|
I | Ruptura/erosión de placa ateroesclerótica | Varón fumador → dolor + ST ↑ |
II | Isquemia por déficit de O₂ | Hb 6 g/dL → ST ↑ difusa, troponina ↑ |
III | Muerte súbita sin biomarcadores | PCR antes de análisis de sangre |
IVa | Posterior a angioplastia coronaria | Troponina ↑ > 5× + ECG cambios |
IVb | Trombosis del stent (aguda/subaguda) | Dolor horas-días post-PCI |
IVc | Reestenosis ≥ 50 % en stent | Angina + ECG isquémico meses post-PCI |
V | Tras CABG (bypass) | Troponina ↑ > 10× + flujo injerto ↓ |
Tip de examen: distinguir Tipo II (anemia, sepsis) del Tipo I para elegir manejo (corregir causa vs. cateterismo).
6. Factores desencadenantes y cronobiología
- 50 % tiene trigger identificado: esfuerzo intenso, estrés psicoemocional (IRA, litigio), cirugía mayor.
- Pico circadiano: 06:00 – 12:00 h (catecolaminas ↑, PA ↑, tono simpático ↑).
- Mayor incidencia lunes (“blue Monday”).
- Climas extremos (frío) y contaminación PM2.5 potencian vasoconstricción coronaria.
7. Estrategias de repaso activo
- Mapa mental de fisiopatología: dibuja placa → ruptura → trombo.
- Tabla comparativa ST↑ vs. SCASEST.
- Preguntas de paso R: practica tiempos puerta-balón y criterios fibrinólisis.
- Spaced-repetition con Anki para troponina, ECG, tipos universales.
8. Manifestaciones clínicas frecuentes
- Dolor torácico retroesternal o epigástrico de carácter opresivo, intenso y prolongado (> 20 min).
- Irradiación a brazos, hombro, mandíbula, cuello, espalda o epigastrio (no por debajo del ombligo).
- En México: dolor típico 59 %, síntomas neurovegetativos 38 % (diaforesis, palidez, náusea), disnea 37 %, síncope 5 %.
- En mujeres, mayor probabilidad de dolor en brazo y hombro; el 30 % cursa con síntomas atípicos (dolor en cuello, dorso, mandíbula, náusea, fatiga, debilidad).
- Puede debutar con insuficiencia cardiaca. Killip–Kimball:
- I Sin datos de insuficiencia cardiaca.
- II S3 y estertores basales.
- III Edema agudo de pulmón.
- IV Choque cardiogénico.
9. Electrocardiograma (ECG)
- ECG de 12 derivaciones inicial obligatorio; repetir seriado para detectar cambios.
- Derivaciones adicionales:
- Pared posterior: V7, V8, V9.
- Ventrículo derecho: V3R, V4R.
- Supradesnivel ST = lesión subepicárdica; Infradesnivel ST = lesión subendocárdica.
- Onda T picuda → isquemia subendocárdica; onda T invertida → isquemia subepicárdica.
- BRIHH nuevo + dolor torácico equivale a IAMCEST.
- Criterios de Sgarbossa (≥ 3 puntos sugiere IAM):
- ST concordante ≥ 1 mm (5 pts).
- ST negativo ≥ 1 mm en V1-V3 (3 pts).
- ST discordante ≥ 5 mm (2 pts).

10. Biomarcadores
- Troponinas I y T: más sensibles y específicas para lesión miocárdica. Valores ≥ percentil 99 se consideran anormales. Si hay elevación sin isquemia, usar el término lesión miocárdica.
- Medir al ingreso y repetir a las 3-6 h; si la sospecha es alta y ambas son normales, repetir a las 12-24 h.
- BNP/NT-proBNP: útil para pronóstico (insuficiencia cardiaca y mortalidad), no para diagnóstico de IAM.
11. Estratificación temprana del riesgo
- GRACE (preferida) o TIMI para riesgo de eventos cardiovasculares mayores.
- Zwolle para valorar alta temprana y riesgo de insuficiencia cardiaca.
- Repetir ecocardiograma a los 3 meses si la fracción de eyección está reducida.
12. Estrategia de reperfusión y tratamiento agudo
Objetivo principal: reducir la mortalidad y limitar la necrosis miocárdica.
12.1 Indicaciones generales
- Reperfusión a todo paciente con síntomas < 12 h y elevación persistente del ST.
- Intervención coronaria percutánea primaria (ICP-P) preferida si door-to-balloon ≤ 120 min.
- Fibrinólisis en las primeras 12 h si no se cumple el tiempo meta para ICP-P.
12.2 ICP primaria (método de elección)
- Actuar sobre la arteria culpable del infarto.
- Implantar stent farmacológico de nueva generación.
- Rescate: realizar ICP inmediata si fibrinólisis falla (ST ↓ < 50 % a 60-90 min o inestabilidad hemodinámica).
12.3 Fibrinólisis (Tenecteplasa)
Dosis IV en bolo según peso corporal:
- < 60 kg: 30 mg
- 60-69 kg: 35 mg
- 70-79 kg: 40 mg
- 80-89 kg: 45 mg
- ≥ 90 kg: 50 mg
Indicaciones clave:
- Administrar en < 10 min tras el diagnóstico.
- > 75 años: usar la mitad de la dosis.
- Mayor beneficio si se aplica en las primeras 2 h.
- Tras fibrinólisis, transferir a centro con capacidad de ICP en < 24 h.
12.4 Terapia antitrombótica peri/post-procedimiento
Pacientes con ICP primaria
- AAS: carga 150-300 mg → 75-100 mg/día.
- Clopidogrel: 600 mg carga → 75 mg/día por 12 meses (6 meses si alto riesgo hemorrágico).
- Considerar GP IIb/IIIa (abciximab) si trombo masivo o no-reflow.
- Anticoagulación: heparina no fraccionada 70-100 UI/kg (bivalirudina si HIT; enoxaparina como alternativa).
- No mantener anticoagulante post-PCI salvo FA, válvula mecánica, trombo ventricular o profilaxis VTE.
Pacientes con fibrinólisis
- DAPT con AAS + clopidogrel (300 mg carga si < 75 a; 75 mg si ≥ 75 a) → 12 meses.
- Anticoagulación: enoxaparina IV 30 mg + SC 1 mg/kg/12 h hasta ICP o máximo 8 días.
12.5 Oxígeno y cuidados generales
- Administrar O₂ solo si SpO₂ < 90 % o PaO₂ < 60 mmHg.
- Evitar hiperoxia: puede aumentar el daño miocárdico temprano.
13. Complicaciones después del IAMCEST
13.1 Arritmias (las más frecuentes)
- Prevención clave: reperfusión temprana.
- Taquiarritmias (FA, TV):
- Cardioversión eléctrica o amiodarona IV si FA con isquemia activa.
- Amiodarona IV para reducir recurrencia de TV y FA precoz.
- Bradiarritmias:
- Atropina IV ante bradicardia sinusal sintomática o BAV alto grado sin ritmo de escape.
- Marcapasos temporal si no responde a tratamiento médico.
13.2 Complicaciones mecánicas (48 h – 14 d)
- Factores de riesgo: edad > 70 años, sexo femenino, hipertensión arterial, IAM anterior, AINEs/esteroides, fibrinólisis > 12 h.
- Tipos:
- Rotura de septo interventricular.
- Rotura de pared libre ventricular.
- Insuficiencia mitral aguda / disfunción de músculo papilar.
- Sospechar si: hipotensión súbita, nuevo dolor torácico, soplo de insuficiencia mitral, CIV, distensión yugular o congestión pulmonar.
- Diagnóstico: ecocardiograma urgente.
- Tratamiento: cirugía inmediata (gold standard).
14. Rehabilitación cardíaca (OMS)
Fase | Periodo | Objetivo / Equipo |
---|---|---|
1 | Hospitalización aguda | Movilización temprana, educación básica |
2a | Post-alta temprana | Evaluación multidisciplinaria (cardiólogo, fisio, psicólogo) |
2b | Entrenamiento supervisado | Ejercicio prescrito (escala de Borg), prueba de esfuerzo si está indicada |
3 | Mantenimiento a largo plazo | Integrar actividad física regular y estilo de vida cardiosaludable |
Puedes también usar laEscala de Borg (tradicional o modificada) guía la intensidad del ejercicio durante la fase 2.