Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST (IAMCEST) — Resumen Extendido para ENARM

Publicado por Dr. Juan S. Guarin | Actualizado: Mayo 2025

Portada sindrome coronario agudo sin elevación del ST ENARM

Objetivo: proporcionar un esquema ampliado, pero igualmente digerible, que cubra todos los puntos de alto rendimiento para el ENARM y refuerce la comprensión clínica del IAMCEST.


1. Definición y criterios básicos

Lesión miocárdica aguda se documenta cuando la troponina cardíaca (cTnI o cTnT) supera el percentil 99 del límite superior de referencia y además muestra patrón dinámico (ascenso/descenso ≥ 20 %). Para etiquetar un infarto se requiere, además, evidencia de isquemia:

IAMCEST = clínica + elevación persistente del ST ≥ 1 mm en 2 derivaciones contiguas (excepto V2-V3 ≥ 2 mm ♂ o ≥ 1.5 mm ♀) o un nuevo bloqueo de rama izquierda de alto grado. Corresponde a ~30-40 % de todos los síndromes coronarios agudos.


2. Epidemiología en México

Indicador Dato clave
Mortalidad total por cardiopatía isquémica Hombres: 12.6 % (1.ª causa)
Mujeres: 12.6 % (2.ª causa)
Mortalidad intrahospitalaria (ReNASCA-IMSS) 14.9 %
Edad media de presentación 58 años (♀ > ♂ por ~7 años)
Tiempo promedio de retraso a reperfusión 180 min (ideal < 120 min)

Tendencia: desde 2005 la tasa de IAMCEST disminuye, pero la supervivencia no mejora al mismo ritmo por llegada tardía y elevada carga de comorbilidades.


3. Factores de riesgo principales

Factor Prevalencia poblacional Comentario ENARM
Hipertensión arterial 60 % Confiere riesgo 2-4×; control tensional reduce IAM 20 %
Tabaquismo 46 % Cesa → beneficio en 2-3 años
Diabetes mellitus 45 % Equivalente de riesgo coronario; IAM silente
Dislipidemia 35 % LDL > 190 mg/dL triplica riesgo
Síndrome metabólico 39 % Obesidad central + resistencia a insulina = inflamación crónica

Mnemotecnia HTD-DiS: HTA – Tabaquismo – Diabetes – Dislipidemia – Síndrome metabólico.


4. Fisiopatología detallada

  1. Endotelio disfuncional → permeabilidad ↑, entrada de LDL.
  2. Aterogénesis inicial: oxidación de LDL, reclutamiento de monocitos y formación de células espumosas.
  3. Placa vulnerable:
    • Fibroateroma de capa delgada: núcleo lipídico voluminoso + capa fibrosa < 65 µm.
    • Placa erosionada: proteoglicanos y colágeno expuestos (frecuente en mujeres < 50 años).
    • Nódulo calcificado: protrusión de calcio cristalino (< 5 % casos).
  4. Ruptura o erosión expone contenido trombogénico → activación plaquetaria (GP IIb/IIIa) + cascada de la coagulación → trombo oclusivo.
  5. Isquemia-necrosis transmural: inicia en endocardio y progresa a epicardio en 20-40 min; de aquí la urgencia de reperfundir.

Otros mecanismos (<10 %): desequilibrio oferta/demanda de O₂ (hipotensión, taquiarritmias, anemia severa), espasmo coronario (cocaína, variante de Prinzmetal), embolia coronaria (FA, endocarditis, prótesis).


5. Clasificación universal del IAM (4.ª definición, 2018)

Tipo Desencadenante Ejemplo ENARM
I Ruptura/erosión de placa ateroesclerótica Varón fumador → dolor + ST ↑
II Isquemia por déficit de O₂ Hb 6 g/dL → ST ↑ difusa, troponina ↑
III Muerte súbita sin biomarcadores PCR antes de análisis de sangre
IVa Posterior a angioplastia coronaria Troponina ↑ > 5× + ECG cambios
IVb Trombosis del stent (aguda/subaguda) Dolor horas-días post-PCI
IVc Reestenosis ≥ 50 % en stent Angina + ECG isquémico meses post-PCI
V Tras CABG (bypass) Troponina ↑ > 10× + flujo injerto ↓

Tip de examen: distinguir Tipo II (anemia, sepsis) del Tipo I para elegir manejo (corregir causa vs. cateterismo).


6. Factores desencadenantes y cronobiología


7. Estrategias de repaso activo

  1. Mapa mental de fisiopatología: dibuja placa → ruptura → trombo.
  2. Tabla comparativa ST↑ vs. SCASEST.
  3. Preguntas de paso R: practica tiempos puerta-balón y criterios fibrinólisis.
  4. Spaced-repetition con Anki para troponina, ECG, tipos universales.

8. Manifestaciones clínicas frecuentes

9. Electrocardiograma (ECG)

Electrocardiograma con Elevación del ST de V1-V4
Electrocardiograma que muestra supradesnivel del segmento ST en las derivaciones V1–V4, característico de un Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST (IAMCEST).

10. Biomarcadores

11. Estratificación temprana del riesgo

12. Estrategia de reperfusión y tratamiento agudo

Objetivo principal: reducir la mortalidad y limitar la necrosis miocárdica.

12.1 Indicaciones generales

12.2 ICP primaria (método de elección)

12.3 Fibrinólisis (Tenecteplasa)

Dosis IV en bolo según peso corporal:

Indicaciones clave:

12.4 Terapia antitrombótica peri/post-procedimiento

Pacientes con ICP primaria

Pacientes con fibrinólisis

12.5 Oxígeno y cuidados generales

13. Complicaciones después del IAMCEST

13.1 Arritmias (las más frecuentes)

13.2 Complicaciones mecánicas (48 h – 14 d)

14. Rehabilitación cardíaca (OMS)

Fase Periodo Objetivo / Equipo
1 Hospitalización aguda Movilización temprana, educación básica
2a Post-alta temprana Evaluación multidisciplinaria (cardiólogo, fisio, psicólogo)
2b Entrenamiento supervisado Ejercicio prescrito (escala de Borg), prueba de esfuerzo si está indicada
3 Mantenimiento a largo plazo Integrar actividad física regular y estilo de vida cardiosaludable

Puedes también usar laEscala de Borg (tradicional o modificada) guía la intensidad del ejercicio durante la fase 2.

15. Lecturas recomendadas